| [日期：2006-03-18] | 來源：中日友好醫院 作者：樊碧發 |
除醫生之外，也許沒有人瞭解長而持續的、令人難以忍受的疼痛給肉體和精神帶來的影響……，這種折磨使人的性格發生了變態。溫順的人變得暴躁、堅強的人變得懦弱，就連最頑強的人也不比最歇斯底里的姑娘顯得更安靜。
S.W. Mitchell, 1872
1、疼痛是什麼？
公元前300年 埃及、印度等國認為疼痛是「魔鬼」、是上帝或神靈對人類的懲罰。古希臘亞里士多德時代 認為疼痛是與愉快相反的情緒（非感覺）。19世紀 感覺神經心理學→認識到了疼痛的感覺方面。20世紀 認識到疼痛由感覺和情緒組成。進入本世紀70年代才逐漸揭示了疼痛的本質——疼痛的多維性。
◎感覺—分辨
◎動機—情緒
◎認知—評價
2、疼痛的定義
國際疼痛學會（IASP，1979）：
疼痛是一種不愉快的感覺和情緒上的感受，伴隨著現有的或潛在的組織損傷。疼痛是主觀性的，每個人在生命的早期就通過損傷的經驗學會了表達疼痛的確切詞彙。是身體局部或整體的感覺。
3、疼痛的生物學意義
<1>有利的一面—警報作用
疼痛是機體對周圍環境的保護性反應方式
●根據疼痛避免危險、做出防禦性保護反射
●患者→看醫生
●醫生→診斷疾病
●無痛兒 因缺乏疼痛的警報系統，多因外傷夭亡
<2>不利的一面—病因
●劇烈的疼痛可引發休克等一系列機體功能變化
●慢性疼痛常可使病人痛不欲生
●致病、致殘、致死的原因
4 疼痛的分類
<1>病理學分類
淺表痛：傷害性刺激所致的皮膚粘膜痛。 特點為定位明確、呈局限性，多為針刺刀割樣銳痛，產生肌肉活動。
深部痛：韌帶、肌腱、關節、筋膜、胸腹膜、內臟等部位產生的疼痛。多為定位不精確的鈍痛，疼痛可有放散、或出現感覺過敏區。
神經性疼痛：可發生於神經系統任何部位的病損。燒灼樣、劇烈瀰散持久，可有痛覺過敏、異樣疼痛等。
心因性疼痛：屬精神性，可伴有焦慮、憂鬱、恐懼等，值得注意。
<2>神經學分類
周圍神經痛
●體神經痛：以快痛為主，多為陣發性銳痛，疼痛及壓痛位置較固定。
表淺而界限清晰的局部痛或放散痛。
●交感神經性疼痛： 慢性鈍痛為主，持續性難忍的燒灼樣疼痛或壓
迫性痛。位置深在不固定。精神、情緒狀態對疼痛影響
較大。如CRPS、內臟痛、周圍血管性疼痛。
中樞神經痛
脊髓、腦幹、丘腦、大腦皮層等中樞神經系統病變所致，痛覺傳導路受損引起的疼痛。臨床典型為丘腦痛，主要因腦血管疾病損害丘腦所致。
<3>疼痛的病程分類
短暫性疼痛：一過性疼痛發作，由輕微損傷刺激引起 ，持續時間短暫。
急性疼痛：急劇發病，持續時間短，也可呈持續狀態。常有較明顯的損傷存在。
慢性疼痛：發病緩慢或由急性疼痛轉化而來，持續時間長，亦可呈間斷髮作。很
多慢性疼痛查不出明顯的損傷。
5 疼痛的伴隨症狀
<1>生理性症狀
●嚴重疼痛：噁心、嘔吐、心慌、頭昏、四肢逆冷、冷汗、
血壓下降甚至休克。
●慢性疼痛：失眠、便秘、食慾不振。
●頑固性疼痛：肢體活動受限，嚴重時可形成痛性殘疾。
<2>心理變化
頑固性及惡性疼痛常伴有憂鬱恐懼、焦躁不安、易怒、絕望。
<3>行為異常
多見於慢性疼痛的患者。不停地敘說疼痛的體驗、對其的影響。不斷撫摸
疼痛部位，甚或以暴力錘打。坐臥不安、尖叫呻吟、傷人毀物。
6 疼痛的主要病理
<1>神經損傷：神經組織本身受損，產生病理性衝動傳向神經中樞，引起脊髓測角、丘腦、大腦皮層處於過度興奮狀態。如反射性交感神經萎縮症、灼性神經痛、帶狀庖疹後遺痛、幻肢痛等。
<2>組織損傷：缺血、炎症等組織損傷致使細胞受損，釋放致痛物質。如鉀離子、氫離子、組織按、5-羥色胺緩激肽等，作用於游離神經末梢而產生痛覺信號。
<3>理化刺激：酸鹼、冷熱、電流等，對人體可成為一種傷害性刺激，經感覺神經傳入中樞引起痛覺。也容易形成疼痛的惡性循環造成頑固性疼痛。
<4>末梢神經的機械刺激：局部張力的增高及組織炎症水腫，可使末梢神經因壓迫刺激而產生疼痛。
7 引起疼痛的原因
<1>直接刺激
機械性
● 外傷 跌打損傷、車禍等。
● 醫源刺激 手術、注射、檢查等。
● 壓力變化 組織器官、腔隙間隔的內外壓改變。
● 肌張力異常 消化道痙攣。
● 牽引移位
物理性 冷、熱、光、電等。
化學性 酸鹼、有毒氣體、藥物。
生物性 毒蛇、蜂、蚊蠅昆蟲等生物毒素。
<2>炎症
幾乎存在於所有疼痛發生過程
●感染性炎症
●無菌性炎症
無菌性炎症所導致的疼痛占臨床疼痛的絕大多數，具有極其重要的臨床意義。
<3>缺血
缺血與慢性疼痛相關，並是很多疾病的主要致痛原因之一。常見的疾病有：
心絞痛、心肌梗塞、動靜脈拴塞、脈管炎、雷諾氏綜合症等。
<4>出血
一些組織器官腔隙內的出血，也常成為疼痛的主要原因。
<5>代謝性原因
臨床常見的有：糖尿病性末梢神經炎、痛風
<6>生理功能障礙
植物神經功能紊亂、神經血管性頭痛、非典型性顏面痛……
<7>免疫功能障礙
強直性脊柱炎、風濕及類風濕、皮肌炎
<8> 慢性運動系統退行性變
在所有慢性疼痛發病因素中，本類疾病是臨床上最常見的原因。
<9>心因性疼痛
一般沒有機體器質性病變，純屬心理因素導致。
8 疼痛與神經遞質
<1>乙酰膽鹼：中樞膽鹼能系統參與鎮痛。其作用不能被阿片受體所結抗。
<2>去甲腎上腺素：腦內通過α1桔抗嗎啡鎮痛；脊髓內參與初級傳入調控，
發揮鎮痛效應。
<3>多巴胺：具有抗鎮痛作用。
<4>5-HT：外周圍致痛劑，腦內具有鎮痛作用。提高中樞神經系統內5-HT能系統
功能，可增強嗎啡鎮痛效應。
<5>γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，腦內GABA受體激動時產生鎮痛效應。值得注意
的是，當GABA系統功能降低時，反而增強針刺鎮痛效果。
<6>組織胺：腦血管內含量增高時可致頭痛，在外周為致痛物質。
<7>前列腺素：可增強組胺、5-HT、緩激肽等止痛物質的作用，引起痛覺過敏，
稱之為疼痛放大器，有重要的臨床意義。
<8>阿片肽及P物質。
9 痛覺感受器
表層痛感受器：分佈在皮膚及粘膜的游離神經末梢。痛點和游離神經末梢相對應，
平均密度100~200個/CM2。
深層痛感受器：分佈於肌膜、關節囊、韌帶、肌腱、肌肉、脈管壁等處，密度低
於表層。
內臟痛感受器：內臟感覺神經的游離裸露末梢。分佈於被膜、腔壁、組織間，密
度較低。
10 痛覺產生時序概念
從傷害性刺激介入到痛覺產生，機體需要一個短暫的不同性質的感覺過程。
以皮膚感覺為例，刺激觸發次序為：觸覺→壓覺→震動覺→燒灼感→銳痛→鈍
痛。從觸覺到銳痛，為痛覺的第一階段，A纖維興奮。鈍痛為第二階段，C纖維
興奮。
11 疼痛機制學說
●疼痛的特異學說
●外周型式學說
●閘門學說
12 疼痛的傳導束
脊髓丘腦束 主要的痛覺傳導通路
脊髓網狀束
脊頸束
背內側束
脊髓固有束 各種疼痛反射機制的聯絡系統
13 疼痛的測定
口述分級評分法(verbal rating scales,VRS)
行為疼痛測定法(behavioral rating scales, BRS)
數字評分法(numeric rating scales,NRS)
視覺模擬評分法(visual analogue scale,VAS)。
45區體表面積評分法(45body areas rating scale, BARS-45)
多因素疼痛評分法
臨床疼痛測量法
術後痛Prince-Henry評分法
14 疼痛治療的基本方法
藥物療法、神經阻滯療法、物理療法、按摩療法、針灸療法、SSP、TENS、
手術療法、心理療法、其他
15 疼痛的藥理學控制
疼痛治療最基本、最常用的方法。
控制疼痛的首選方法。
90%的疼痛藥物處方：水楊酸類和阿片類。
新型外周鎮痛藥的開發。
新型中樞鎮痛藥的開發。
16 藥物治療原則
藥物治療使緩解疼痛的重要手段，使用得當多數患者可獲良好的止痛效果。患
者的有效鎮痛量個體差異很大，應遵從用藥個體化的原則。按符合藥代學的固
定時間間隔給藥，可取得最好的鎮痛效果及避免用藥間隙疼痛。積極治療失眠，
是疼痛康復的重要內容。夜間加重是疼痛的一個特點，應用長效制劑或較大的
劑量鎮痛，可延長鎮痛時間並使患者安睡。口服用藥，盡量減少對人體的干擾。
注意輔助藥物的應用。如焦慮、憂鬱等狀態的治療。選擇合適劑量。療效不佳
時不宜隨便換藥，可先增量以求滿意效果。長期治療出現耐藥或時效縮短，亦
應適當增量。注意不能超過中毒量。注重臨床效果的觀察。如起效時間、維持
時間、鎮痛程度、副作用等。
17 麻醉性鎮痛藥
臨床應用的此類藥物有兩大類
●阿片類生物鹼：嗎啡、可待因等
●人工合成類：度冷啶、芬太尼等
18 麻醉性鎮痛藥的臨床應用
鎮痛藥物是治療頑固性痛症，特別是癌痛的主要手段。若能選擇適當的藥
物、劑量、給藥間隔等，多數患者可獲良效。應注意聯合應用輔助藥物，如慢性
疼痛常伴有焦慮、失眠、憂鬱、噁心、嘔吐等。
●癌痛治療應遵從WHO三階梯鎮痛原則。
●對傳入神經阻滯痛一般無效。如神經或脊柱的損傷。
●骨痛屬阿片半反應性疼痛，單用效果不佳，應聯合應用NSAID。
●神經壓迫痛亦屬阿片半反應性疼痛，單用效果不充分應輔助皮質激素或放
療。
19 麻醉性鎮痛藥共同藥理
具有選擇性鎮痛作用，緩解疼痛的同時意識和其他感覺不受影響。鎮靜作用明
顯，能消除因疼痛引起的焦慮、恐懼、緊張等不良情緒反應，顯著提高疼痛的耐
受力。對持續性鈍痛比間歇性銳痛及內臟痛效果好。使用不當可形成心理依賴。
主要副作用有眩暈、噁心、嘔吐、便秘、搔癢、呼吸抑制等。禁忌症有嬰兒、哺
乳期婦女、肝功不全、肺心病、哮喘、顱腦損傷等。
20 阿片類藥物的進展
μ受體激動劑，鎮痛作用強大，同時成癮性也很強。如二氫埃托啡，身體依賴性
不大，但精神依賴性極強。κ受體激動劑，鎮痛作用弱，但成癮性亦小。新近發
現κ 受體存在κ1及κ2兩個亞型，κ2激動劑對慢性痛作用很強，前景看好。
21 NSAID藥理特點
具有解熱鎮痛、抗炎、抗風濕的作用。種類繁多，多數具有不同的化學結構。
共同作用基礎—抑制環化加氧酶，減少體內前列腺素的生物合成。具有中等程度
的鎮痛作用。對慢性鈍痛效果好。如頭痛、牙痛、神經痛、肌肉關節痛、通經等。
對創傷性劇痛、內臟平滑肌絞痛無效。作用部位在外周，不產生欣快症、無成癮
性，臨床應用極為廣泛。
22 NSAID不良反應
<1>胃腸道反應：最常見的副作用，也是臨床被迫停藥 主要原因。表現有上腹部
不適，噁心、嘔吐等。 大劑量時可引 起胃潰瘍及無痛性胃出血。
<2>凝血障礙：阿斯匹林可抑制血小板聚集，長期大量應用可抑制凝血酶原形成，
術前應用值得注意。
<3>過敏反應：部分患者出現蕁麻疹、血管神經性水腫、過敏性休克。
<4>水楊酸反應：劑量過大可出現噁心、頭痛、耳鳴、視覺減退、聽覺異常，甚
至精神錯亂。
23 NSAID進展
前列腺素合成酶環氧酶（COX）,COXⅠ→構成型酶，正常存在於組織中，如胃
腸道。COXⅡ→誘導性酶，在炎症時產生。尋找COXⅡ選擇性抑制劑，應是此類藥
物今後努力的方向，並是NSAID的研究熱點。
24 目前常用鎮痛藥物的比較
NSAID• 外周鎮痛劑，臨床一線鎮痛藥。副作用發生率高達25%，長期應用欠妥。
療效的影響，應用受到限制。
阿片類藥物•中樞鎮痛劑，治療中重度疼痛。耐藥性、依賴性，濫用的危險，副
作用。應用受控制。
25 理想的臨床鎮痛藥物特點
能對抗臨床常見的各型急、慢性疼痛。鎮痛域內發生耐藥性低。良好的長期應
用耐受性。依賴性和濫用傾向無或低。與其他藥物無相互作用。多種劑型，抗
痛譜廣泛。
26 鎮痛藥物的應用技巧
急性疼痛:要求迅速鎮痛，應選速釋劑或非胃腸道用藥途徑。
慢性疼痛: 應選長效鎮痛藥。充分瞭解作用、副作用、使用方法。重視伴隨症
狀的治療。適時進行藥物的切換。
